mercoledì, 14 Ottobre 2026

Covid-19, nuovo studio svela come l’Aspirina disinnesca la Spike al contrario del Paracetamolo

di Cinzia Marchegiani
Ricordiamo il numero di tanti decessi di persone con Covid19 lasciate agonizzare a casa da una telefonata che suggeriva tachipirina e vigile attesa, mentre molti medici che hanno intuito il ruolo degli antinfiammatori non steroidei hanno assistito gratuitamente  tanti malati non presi in carico sia dagli ospedali che dai propri medici per bloccare la degenerazione della malattia e recuperare pazienti infetti dal virus Sars-Covid2.
Sul ruolo  degli antifiammatori non steroidei torna l’Istituto Mario Negri che con un nuovo studio (pubblicato lo scorso 6 gennaio 2026) svela il meccanismo molecolare di azione della semplice Aspirina con cui riduce la capacità del virus sars-cov2 di legarsi alle cellule dell’ospite. L’aspirina rende innocua la spike e inoltre  riduce il danno polmonare, la fibrosi e l’infiammazione indotte dalla proteina spike di SARS-CoV-2.

Istituto Mario Negri annuncia il nuovo studio:

“Covid-19: così l’aspirina riduce la capacità del virus di legarsi alle cellule dell’ospite e limita il danno polmonare”

Nei momenti critici della pandemia da Covid-19, studi dell’Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri (pubblicati su: eClinicalMedicine, 2021; Frontiers in Medicine, 2022; The Lancet Infectious Diseases, 2023)
suggerivano che l’uso tempestivo di farmaci antinfiammatori non steroidei, inclusa l’aspirina, poteva ridurre le manifestazioni di malattia grave e la necessità di ricorrere all’ospedale. L’importanza degli antiinfiammatori non steroidei nelle fasi precoci delle malattie respiratorie è stata ribadita da uno studio indipendente pubblicato nel 2024.
ISTITUTO MARIO NEGRI SPIEGA LA NOVITÁ: IL MECCANISMI MOLECOLARI DELL’EFFETTO DELL’ASPIRINA SULLA SPIKE 

In un nuovo studio del Mario Negri, pubblicato in questi giorni su Frontiers in Immunology, sono stati presi in esame i meccanismi molecolari dell’effetto dell’aspirina sulla struttura della proteina “spike”, quella che consente al virus di legarsi alle cellule dell’ospite.

“Il nostro lavoro – commenta Luca Perico, il primo autore dello studio – ha dimostrato che concentrazioni di aspirina paragonabili a quelle che si raggiungono nell’uomo inducono modificazioni strutturali sulla proteina spike di SARS-CoV-2 che limitano la sua capacità di legarsi al recettore ACE2 sulle cellule epiteliali”.

LINK Studio: L’acido acetilsalicilico interrompe la glicosilazione della proteina spike del SARS-CoV-2 e compromette selettivamente il legame con ACE2

“Queste osservazioni – dice Ariela Benigni, coordinatore delle ricerche della sede di Bergamo e Ranica – sono state fatte in cellule in coltura e in modelli sperimentali nei quali si è potuto documentare che l’aspirina riduce il danno polmonare, la fibrosi e l’infiammazione indotte dalla proteina spike di SARS-CoV-2”.

Chiosa Giuseppe Remuzzi, Direttore dell’Istituto Mario Negri: “Antinfiammatori non steroidei andrebbero assunti nelle prime fasi dell’infezione da SARS-CoV-2; seguendo comunque il consiglio del medico e mai in regime di autoprescrizione”.


LO STUDIO CHIARISCE IL MECCANISMO INIBITORE DELLA ASPIRINA NON OSSERVATO INVECE CON LA PARACETAMOLO:

“Dopo aver identificato le concentrazioni di S1 ​​che inducono tossicità dipendente da ACE2, abbiamo scelto di utilizzare 20 nM di S1 ​​per gli esperimenti successivi. Utilizzando l’analisi di immunofluorescenza, abbiamo osservato un legame significativo della proteina S1 20 nM alla superficie apicale delle cellule Vero ( Figura supplementare 1B ). In questo contesto, abbiamo studiato se l’ASA potesse ridurre l’affinità di legame di S1. A tal fine, la proteina S1 è stata incubata durante la notte con concentrazioni crescenti di ASA. Per garantire la rilevanza clinica, abbiamo utilizzato tre diverse concentrazioni di ASA (5, 20 e 50 mg/L), nell’intervallo di livelli plasmatici ottenibili con dosi orali di 500-1000 mg di ASA ( 58 ). Come mostrato nella Figura 1A , il pretrattamento con ASA è stato in grado di inibire significativamente il legame di S1 ​​alle cellule Vero in modo dose-dipendente. È da notare che questo effetto inibitorio non è stato osservato quando S1 è stato incubato con un altro composto, ovvero il paracetamolo ( Figura supplementare 2 ), indicando l’effetto specifico dell’ASA.”

Studio che rivendica l’operato importante di molti medici criticati e criminalizzati per non dimenticare il ruolo dell’ex ministro Speranza che in un convegno è riuscito anche a negare le sue dichiarazioni.

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